我科主任每次一提到我院急诊科，想到的是“乌鲁木齐大巴扎（维吾尔语，意思是集市、农贸市场）”，就像大巴扎有各种人一样，急诊科有各种各样的病，如心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病等。
今日碰到的是中年男性，典型的胸痛表现、心电图ST段抬高，最后造影提示未见血管狭窄，那到底是谁惹的祸呢？我们一起来揭晓答案。患者55岁男性，因“突发胸痛40分钟”到急诊科就诊。症状最初是在患者运动时开始的，休息后缓解。疼痛主要局限于胸部左侧，呈压榨样痛，无放射痛。患者在这次发作之前间断胸部不适，但考虑为消化不良（因为他过去的病史有幽门螺杆菌感染）。患者目前的药物包括奥美拉唑1片/qd、氨苄西林1片/qd、左氧氟沙星1片/qd。患者否认有吸烟、饮酒或非法药物使用史。查体：血压142/108mmHg，其余生命体征都在正常范围内。肺部清晰，双侧呼吸音未见异常。心率和节律正常，无杂音及摩擦音。无外周水肿、杵状指或发绀的体征。全血细胞计数（CBC），大生化，D-二聚体，脑利钠肽（pro-BNP），凝血酶原（PT），部分凝血活酶时间（APTT）和肌钙蛋白均未见异常。心电图显示V1-V5导联ST段抬高（图1）。然而急诊行心导管检查术未发现阻塞性冠状动脉疾病的证据（图2）。不是心梗还能是啥？从造影结果发现，患者左前降支（LAD）存在“挤牛奶征”，这是心肌桥的典型征象，也可能是患者心肌缺血的来源。
按照一项关于心肌桥诊断和治疗的Schwarz分类系统的回顾，该患者在应激测试中存在缺血，属于Schwarz B型[3]。为了进行治疗，患者开始每天服用地尔硫卓120mg，以控制心室率并改善冠状动脉血管舒张。患者在24小时后出院，病情稳定。两周、一个月的随访显示症状没有复发或日常活动受限。
心肌桥（myocardial bridging）是一种先天性冠状动脉（简称冠脉）畸形，指一段本应走行于心外膜的冠脉穿入心脏的肌层内，这段冠脉被称为壁冠脉（intramural coronary artery）或 隧道动脉（tunneled artery），覆盖其上的心肌则被称为心肌桥[1]。虽然通常认为这是一种良性病变，但越来越多的证据支持心肌桥引起的缺血、梗死、心律失常、晕厥和心源性猝死的风险[2]。心肌桥在人群中的真实患病率尚不明确。然而，一项研究通过CCTA检查了118例患者，发现患病率约为30%，这与大多数尸检报告研究确定的患病率一致[4]。
由于大多数患者终生无症状，诊断方法具有挑战性，因为尚未对真正的诊断准确性指标进行深入研究[5]。两种诊断标准包括无创和侵入性方法。无创方法是心脏计算机断层扫描血管造影和负荷超声心动图。侵入性和最常见的诊断方法是冠状动脉造影术，心肌桥冠状动脉造影检查的特征性表现为“收缩期压迫导致的狭窄”，即冠脉在收缩期出现明显狭窄，而在舒张期狭窄消失。这将显示血管段的收缩压和特征性的“挤奶”效应，即舒张期间血管的减压。血管内超声、冠状动脉内多普勒和血流储备分数评估是较新的技术，可以更全面地了解心肌桥对血流动力学和血流的病理影响[6]。心肌桥的管理已根据Schwarz分类类型进行了细分，并显示在表1[3]。总体而言，对症治疗更侧重于药物治疗，而不是手术。β阻滞剂和钙通道阻滞剂被认为是一线药物治疗[6]。β阻滞剂和CCB均可降低心率，从而改善舒张期充盈时间并减少桥接血管段的压迫。CCB还具有冠状动脉血管舒张特性的优点，可进一步减少桥段压迫，缓解血管痉挛。硝酸酯类被认为是禁忌证，因为硝酸甘油已被证明通过降低前负荷和血管舒张邻近的非桥接冠状动脉血管来加重桥接节段的收缩压[3]。![]()
目前各个年龄段、有无合并症的心肌桥患者，均有心肌桥松解术的成功案例，但该手术也可能并发心室穿孔、手术瘢痕再次压迫冠状动脉等不良事件。因此，对于心肌桥患者药物治疗效果不满意时，应结合患者临床综合分析治疗获益及并发症，慎重选择非药物治疗方案。
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